Целиакия ІІ (полуколичественный метод - до 10kU/ L(килоединица на литр)) (антитела IgА к дезаминированному пептиду глиадина, антитела IgА к трансглутаминазе)

1. Полное наименование исследования:

Целиакия ІІ (полуколич.метод - до 10 kU/l (килоединица на литр)) ([результат исследования на сайте не отображается])(антитела IgA к дезаминированному пептиду глиадина, антитела IgA к трансглутаминазе)

- на укр. яз - Целіакія ІІ (напівкількісний метод - до 10 kU/l (кіло/одиниця на літр) ([результат дослідження на сайті не відображається])(антитіла IgA до дезамінованого пептиду гліадину, антитіла IgA до трансглутамінази)

- на анг. яз - Celiac disease ІI (semi-quantitative method-up to10 kU/ l (kilo/unit per liter)([the research result is not displayed on the website)(IgA antibodies to deaminated gliadin peptide,IgA antibodies to transglutaminase)
Маркеры диагностики целиакии.

2. Наименование раздела:

ДИАГНОСТИКА ЦЕЛИАКИИ

3. Код исследования в прайс-листе:

2246

Цена - см. прайс-лист

4. Метод исследования, анализатор:

Иммуноферментный анализ (ИФА)

5. Единицы измерения и коэффициенты пересчета:

Е/мл

6. Вид биоматериала:

Кровь (сыворотка);

7. Вид пробирки/емкости для биоматериала:

Пробирка с активатором свертывания и разделительным гелем (желтая крышка)

8. Описание исследования:

В основе развития целиакии лежит дефицит специфических ферментов группы пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина злаков — глютена.

Глютен состоит из 4 компонентов: альбумин, глобулин, проламин, глиадин.
Воспалительные изменения в тонком кишечнике приводят к атрофии ворсинок. Гистопатологические изменения тонкого кишечника представлены в виде: лимфоцитарного инфильтрата, гиперплазии крипт и атрофии кишечных ворсинок. Клиническая картина заболевания весьма разнообразна, от классической формы с тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами и синдромом мальабсорбции до бессимптомных или латентных форм, среди которых последние способны перейти в манифестные формы с течением времени. К внекишечным проявлениям относятся задержка физического развития, задержка полового развития, железодефицитная анемия, остеопороз, синдром хронической усталости, афтозный стоматит, гипоплазия зубной эмали, герпетиформный стоматит, бесплодие, невынашивание, нервно-психические проявления (атаксия, периферическая полинейропатия, повышенный риск развития неходжкинской лимфомы и других гаcтроинтестинальных неоплазий).

Целиакия часто ассоциирована с сахарным диабетом 1 типа, аутоиммунным тиреоидитом, синдромом Дауна, дефицитом IgA.
Генетическая предрасположенность связана с определёнными гаплотипами. Более 97% пациентов с целиакией имеют аллели HLA DQ2, DQ8. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании биопсии слизистой оболочки кишечника.
1. Дезаминированные пептиды глиадина являются мощными активаторами иммунной системы человека, в результате чего возникает иммунный ответ и формируются аутоантитела. Антитела к дезаминированным пептидам глиадина представлены иммуноглобулинами классов A и G (IgA, IgG). Они используются в комплексной в диагностике целиакии наряду с выявлением антител к тканевой трансглутаминазе, IgA/IgG и антител к эндомизию. Тесты по выявлению антител к дезаминированным пептидам глиадина класса IgA обладают высокими параметрами чувствительности и специфичности в сравнении с тестами по выявлению антител к альфа-глиадину. Диагностическая чувствительность составляет 80-90 %, диагностическая специфичность 95-100 %.
Антитела к дезаминированным пептидам глиадина класса IgA рекомендуется определять в комбинации с антителами класса IgG до назначения безглютеновой диеты. Их выявление используется в качестве дополнительных параметров в комплексной диагностике целиакии. Выявление антител класса IgA имеет большее диагностическое значение у детей до двух лет, чем у взрослых лиц. Данные антитела могут определяться у лиц с отрицательным результатом по выявлению антител к тканевой трансглутаминазе, IgA, но при положительных результатах морфологического исследования на целиакию. Определение данных антител также используется для контроля течения целиакии на фоне соблюдения безглютеновой диеты и при лечении заболевания. У лиц с подозрением на селективный дефицит иммуноглобулина класса А анализ может быть ложноотрицательным.
Поэтому рекомендуется выявление антител к дезаминированным пептидам глиадина IgG, антител к тканевой трансглутаминазе. Кроме того, необходимо исключить дефицит общего иммуноглобулина A.

2. Тканевая трансглутаминаза – это фермент, катализирующий образование связей между различными белковыми молекулами, богатыми глутамином и лизином.
Глиадин, поступающий с пищей в составе глютена, на 40 % состоит из аминокислоты глутамина и может выступать в качестве субстрата для тканевой трансглутаминазы Модификация глиадина тканевой трансглутаминазой клеток слизистой оболочки кишечника играет ключевую роль в запуске Т-клеточного аутоиммунного ответа при целиакии. Под действием этого фермента глиадин преобразуется в более иммуногенный пептид. Положительный уровень антител к тканевой трансглутаминазе IgА в комплексе с другими маркерами подтверждает диагноз целиакии. При необходимости проводится определение носительства HLA антигенов DQ2 и DQ8 на основе их высокой отрицательной прогностической ценности и биопсия.

Концентрация антител к тканевой трансглутаминазе IgА коррелирует с активностью заболевания - исследование может быть использовано для мониторинга лечения и контроля соблюдения безглютеновой диеты. Положительные результаты серологических исследований, но отрицательный результат биопсии может свидетельствовать о безглютеновой диете перед исследованием, латентной или ранней стадии энтеропатии. Антитела к тканевой трансглутаминазе не обнаружены - целиакия маловероятна, но не исключается. Необходимо исключить селективный недостаток общих IgA (частота 2-11% в группе пациентов с целиакией), при дефиците IgA - определить наличие антител к тканевой трансглутаминазе IgG - менее специфичны, так как они могут отмечаться при других воспалительных заболеваниях ЖКТ, но используются для диагностики целиакии у лиц с селективных дефицитом IgA.

3. Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин, который секретируется в просвет желудка и служит для связывания и транспорта в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору используют при диагностике пернициозной анемии, дефицита витамина В12, в некоторых случаях аутоиммунного гастрита.

9. Референсные значения нормы: